بر اساس یک مطالعه جدید که ممکن است به مقابله با ویروس «هرپس سیمپلکس نوع ۱» (HSV-1)، عامل تبخال‌، کمک کند، این عامل بیماری‌زا سلول‌های انسانی را در اختیار می‌گیرد و تنها یک ساعت پس از عفونت، پیکربندی دی‌ان‌ای آن را تغییر می‌دهد.

ویروس‌ها برای تکثیر به میزبان‌هایشان وابسته‌اند و هنگام آلوده کردن سلول‌ها، تمایل دارند سازوکار سلولی آن را در اختیار بگیرند تا نسخه‌های جدیدی از خود تولید کنند.

دانشمندان اکنون دریافته‌اند که ویروس هرپس نه‌تنها ژنوم میزبانش را در اختیار می‌گیرد، بلکه تمایل دارد تنها یک ساعت پس از عفونت، کل ساختار داخلی سلول‌های آلوده‌شده را نیز سازماندهی مجدد کند.

دو نفر از هر سه نفر زیر ۵۰ سال به ویروس تبخال دهانی نوع ۱ مبتلا هستند و پس از ابتلا، این ویروس تا پایان عمر در بدن آن‌ها باقی می‌ماند.

اگرچه بیشتر موارد ابتلا بدون علامت‌اند یا به صورت تبخال‌های عمدتا خوش‌خیم اما عودکننده ظاهر می‌شوند، در موارد نادر، این ویروس می‌تواند در نوزادان یا افراد با سیستم ایمنی تضعیف‌شده، باعث نابینایی یا بیماری‌های مهلک شود.

پژوهش‌های اخیر همچنین نشان می‌دهند که ممکن است میان عفونت تبخال و زوال عقل در بزرگسالان مسن ارتباطی وجود داشته باشد.

مطالعه جدیدی که در مجله «نیچر کامیونیکیشنز» (Nature Communications) منتشر شد، نشان داد که ویروس تبخال دهانی نوع ۱ ساختار ژنوم انسانی را دگرگون و آن را متراکم و فشرده می‌کند تا بتواند به ژن‌هایی از میزبان دسترسی پیدا کند که بیشترین فایده را برای تکثیر آن دارند.

پژوهشگران می‌گویند این یافته می‌تواند به درمان‌های جدیدی برای کنترل این ویروس منجر شود؛ ویروسی که نزدیک به چهار میلیارد نفر را در سراسر جهان آلوده کرده است.

استر گونزالس المِلا، نویسنده اول این مقاله، گفت: «ویروس تبخال دهانی نوع ۱ مانند یک طراح داخلی فرصت‌طلب است که با دقت بسیار زیاد، ژنوم انسانی را دگرگون و انتخاب می‌کند با کدام بخش‌ها در تماس باشد. این یک سازوکار جدید دستکاری است که نمی‌دانستیم این ویروس برای بهره‌برداری از منابع میزبان در اختیار دارد.»

در حالی که بررسی‌های پیشین پیشنهاد کرده بودند که عفونت ویروس تبخال به فشرده‌سازی و دگرگونی کروموزوم‌های میزبان منجر می‌شود، هنوز مشخص نبود که آیا این پدیده یک اثر جانبی عفونت ویروس تبخال است یا مستقیما خود این عامل بیماری‌زا آن را ایجاد می‌‌کند.

مطالعه اخیر نخستین پژوهشی است که ثابت می‌کند ویروس تبخال دهانی نوع ۱ به‌طور عمدی و ظرف چند ساعت پس از عفونت، ژنوم انسانی را بازآرایی می‌کند و تغییر شکل می‌دهد.

پژوهشگران همچنین دریافتند که مهار تنها یک آنزیم در سلول میزبان‌ــ توپوایزومراز ۱‌ــ توانایی حیاتی ویروس تبخال دهانی را برای بازآرایی ژنوم انسانی به‌طور کامل متوقف می‌کند.

پیا کاسما، یکی دیگر از نویسندگان این مقاله گفت: «در کشت سلولی، مهار این آنزیم عفونت را پیش از آنکه ویروس بتواند حتی یک ذره جدید تولید کند، متوقف کرد.»

دکتر کاسما گفت: «این موضوع یک هدف درمانی بالقوه جدید در اختیار ما قرار می‌دهد تا عفونت را متوقف کنیم.»

دانشمندان در این بررسی، برای مشاهده ساختارهای فوق‌العاده ریز سلولی با پهنای تنها ۲۰ نانومتر‌ــ که حدود ۳۵۰۰ برابر نازک‌تر از یک تار مو است‌ــ از میکروسکوپ فوق‌تفکیک‌پذیر استفاده کردند.

دانشمندان این روش را با تکنیک دیگری که نشان می‌دهد کدام بخش‌های دی‌ان‌ای درون هسته با یکدیگر در تماس‌اند، ترکیب کردند.

این تکنیک‌ها نشان دادند که تصاحب تهاجمی ویروس تبخال در همان ساعت نخست آغاز می‌شود؛ به‌ طوری که ویروس یک آنزیم مهم انسانی‌ــ آر‌ان‌ای پلیمراز ۲ــ را تصاحب می‌کند تا پروتئین‌های خود را بسازد.

تنها سه ساعت پس از عفونت، ویروس باعث می‌شود بخش قابل‌توجهی از مولکول‌های درگیر در همانندسازی دی‌ان‌ای انسانی، هسته سلول را ترک کنند و وارد بخش‌های ویژه‌ای شوند که برای تکثیر ویروسی اختصاص یافته‌اند.

این سرقت تمام‌عیار باعث فروپاشی کامل فعالیت‌های ژنومی میزبان می‌شود و ژنوم میزبان در ادامه، به پوسته‌ای متراکم با تنها ۳۰ درصد از حجم اولیه خود فشرده می‌شود.

دانشمندان امیدوارند یافته‌های اخیر بتوانند به مقابله با چالش جهانی سلامت ناشی از ویروس تبخال دهانی نوع ۱ کمک کند، چرا که این ویروس هم شیوع گسترده‌ای دارد و هم قابلیت ایجاد بروزهای مکرر بیماری را دارد.